Insulinwirkung

Insulinwirkung bezeichnet die Gesamtheit der Stoffwechselwirkungen, die durch das Hormon Insulin vermittelt werden. Insulin wird von den Beta-Zellen des Pankreas als Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckerspiegels freigesetzt und wirkt der Hyperglykämie entgegen, indem es Glukoseaufnahme, -verwertung und -speicherung in verschiedenen Geweben fördert.

Der Wirkmechanismus beruht auf dem Insulinrezeptor, einem Tyrosinkinase-Rezeptor. Bei Bindung autophosphoryliert sich der Rezeptor und aktiviert Signalwege wie die PI3K-AKT- und die MAPK-Kaskade. Die PI3K-AKT-Signalkaskade induziert die Translokation von GLUT4-Vesikeln zur Zellmembrajen und erhöht so die Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe. AKT hemmt GSK3 und erhöht die Glykogensynthese, während AKT auch mTOR aktiviert und so die Proteinsynthese stimuliert. MAPK-Signale vermitteln unter anderem Wachstumsvorgänge, sind aber für die akute Glukosehomöostase weniger zentral.

Gewebe-spezifische Wirkungen umfassen: Leber – Hemmung der Glukoneogenese, Förderung der Glykolyse und Lipogenese; Muskel – gesteigerte Glukoseaufnahme, Glykogensynthese und Proteinaufbau; Fettgewebe – Fettsäuresynthese bzw. Speicherung, Hemmung der Lipolyse. Im Gehirn wirken Insulinreize eher modulativ, während andere Gewebe je nach Rezeptorverfügbarkeit unterschiedlich empfindlich reagieren.

Regulation: Insulinwirkung wird durch Counterregulatoren wie Glukagon, Adrenalin, Kortisol und Wachstumshormon moduliert; Entzündungen und Adipositas können die Insulinempfindlichkeit verringern und zu Insulinresistenz beitragen.

Klinisch ist eine verringerte Insulinwirkung entscheidend für Typ-1- und Typ-2-Diabetes, wobei Therapien oft auf Steigerung der Insulinwirkung oder Substitution abzielen.