Gewebeentzündungsgeschehens

Gewebeentzündungsgeschehen bezeichnet den lokalen Gewebereaktionsprozess auf Verletzungen oder Infektionen. Es umfasst vaskuläre Veränderungen, zelluläre Rekrutierung von Immunzellen und eine Reihe von Mediatoren, die darauf abzielen, den auslösenden Reiz zu beseitigen, Gewebeschäden zu begrenzen und die Heilung zu ermöglichen. Auslöser können Mikroorganismen, physikalische oder chemische Reize, Autoimmunreaktionen oder sterile Irritationen sein.

Der Ablauf gliedert sich typischerweise in eine vaskuläre und eine zelluläre Phase. In der initialen Phase kommt es zu Vasodilatation und erhöhter Gefäßpermeabilität, was Ödeme und Exsudation von Plasma ins Gewebe verursacht. Zu den wichtigen Mediatoren gehören Histamin, Bradykinin und Prostaglandine; die klassischen Entzündungssymptome Rubor (Rötung), Calor (Erwärmung), Tumor (Schwellung), Dolor (Schmerz) und Functio laesa können auftreten. In der anschließenden zellulären Phase rekrutieren sich Neutrophile und später Monozyten/Makrophagen. Die Chemotaxis wird durch Zytokine und Komplementfragmente gesteuert; die Zellen phagozytieren Erreger und lösen Gewebsschäden durch Enzyme und reaktive Sauerstoffspezies aus.

Mediatoren wie TNF-α, IL-1β, IL-6 sowie Eicosanoide modulieren das Entzündungsgeschehen und steuern weitere Immunreaktionen. Die Heilung erfolgt durch Aufklärung der Entzündung, Abbau von Exsudaten und anschließende Gewebereparatur. Pro-resolutive Signale wie Lipoxine und Resolvine fördern die Auflösung.

Bei persistierenden Reizen oder einer fehlgerichteten Immunantwort kann es zu chronischer Entzündung kommen. Diese ist durch anhaltende mononukleäre Infiltrate, Gewebeschäden, Fibrose und gelegentlich Granulom-bildung gekennzeichnet.