Gerinnungsfunktion

Gerinnungsfunktion bezeichnet die Fähigkeit des Blutes, bei Gefäßverletzungen eine kontrollierte Koagulation einzuleiten und so Blutverlust zu stoppen. Sie umfasst die primäre Hämostase (Thrombozytenreaktion und Gefäßreaktion), die sekundäre Hämostase (Koagulationskaskade) sowie Fibrinolyse und antikoagulative Gegenmechanismen, die eine übermäßige Gerinnung verhindern.

Die Koagulationskaskade besteht aus einem intrinsischen und einem extrinsischen Weg, die in der gemeinsamen Sequenz zusammenlaufen. Der extrinsische Weg wird durch Gewebethromboplastin (Tissue Factor) und Faktor VII aktiviert, der intrinsische Weg durch Kontaktaktivierung der Faktoren XII, XI, IX und VIII. Beide Wege führen zur Aktivierung von Faktor X, der mit Faktor V Prothrombin zu Thrombin aktiviert. Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um,-verstärkt die Aktivierung weiterer Gerinnungsfaktoren und stabilisiert das Gefäßpfropfchen. Calcium und phospholipidische Oberflächen unterstützen die Reaktionen.

Wichtige Begleitprozesse sind die primäre Hämostase mit Thrombozytenfunktion und die Endothelbarriere, die Gleichgewicht zwischen Prokoagulatorischem (z. B. Gewebe-Faktor) und Antikoagulantien (Protein C/S, Antithrombin, TFPI) sowie die Fibrinolyse, bei der Plasmin aus Plasminogen durch tPA aktiviert wird und Fibrin abbaut.

Diagnostik und Beurteilung erfolgen durch Transport- und Funktionsparameter wie Prothrombinzeit (PT/INR), aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT), Thrombinzeit (TT), Fibrinogen und D-Dimere. Globalmethoden wie Thromboelastographie (TEG/ROTEM) geben den kumulativen Gerinnungsstatus wieder. Störungen der Gerinnungsfunktion können zu Blutungskomplikationen (z. B. Hämophilie, von-Willebrand-Krankheit) oder Thrombosen führen; sie können angeboren oder erworben sein (Lebererkrankungen, Antikoagulantien).