Blutplättchenfunktion

Blutplättchenfunktion bezeichnet die Rolle der Blutplättchen (Thrombozyten) bei der Bildung eines schnellen, vorläufigen Blutpfropfs nach Gefäßverletzungen und bei der Koordinierung des weiteren Gerinnungsprozesses. Sie umfasst die primäre Hämostase, in der ein Plättchenpfropf entsteht, sowie die Interaktion mit der sekundären Hämostase, bei der Fibrin gebildet wird, um den Pfropf zu stabilisieren.

Der Ablauf der Blutplättchenfunktion beginnt mit der Adhäsion an verletztes Endothel und subendotheliale Strukturen. Dabei bindet Das von Endothelzellen freigesetzte vWF an GPIb-IX-V auf der Plättchenoberfläche, was eine Verankerung der Plättchen ermöglicht. Nach der Aktivierung verändern sich Form und Oberflächenrezeptoren und es werden Granula freigesetzt, die ADP, Serotonin und Thromboxan A2 enthalten. Diese Substanzen ziehen weitere Plättchen an und fördern deren Aktivierung. Die anschließende Aggregation erfolgt vorwiegend über den GPIIb/IIIa-Rezeptor, der Fibrinogen verbindet und so einen stabilen Plättchenpfropf bildet. Das Endergebnis ist die Bildung eines primären Verschlusses, der durch den weiteren Gerinnungsprozess (Fibrinbildung) stabilisiert wird.

Die Regulation der Plättchenfunktion erfolgt durch die Endothelfunktionen, insbesondere Prostazyklin (Prostacyclin) und Stickstoffmonoxid, die die Aggregation hemmen. Medikamente wie Acetylsalicylsäure (Aspirin) hemmen die Thromboxanproduktion und beeinflussen die Plättchenfunktion. Erbliche Störungen wie Glanzmann-Thrombasthenie (GPIIb/IIIa-Mefunktion) oder Bernard-Soulier-Syndrom (GPIb-IX-V-Mdefekt) beeinträchtigen die Plättchenfunktion erheblich; von VWF abhängige Adhäsion kann bei der von-Willebrand-Krankheit gestört sein.

Die Beurteilung der Plättchenfunktion erfolgt durch spezialisierte Tests (Aggregometrie, PFA-100, Flusszytometrie) und klinische Bewertung von Hämostasestörungen.