inflammationsreglering

I inflammationsreglering avses de mekanismer som styr och avslutar inflammatoriska responser för att återställa vävnadsbalans efter skada eller infektion. Regleringen omfattar både aktivering och nedreglering av immunsvaret och skiljer ofta mellan akut och kronisk inflammation.

I startfasen känner immunsystemet igen skadade celler och främmande ämnen via igenkänningsreceptorer i det innata immunförsvaret. Detta leder till frisättning av proinflammatoriska mediatorer såsom TNF-α, IL-1β och IL-6 samt kemokiner som rekryterar neutrofiler och monocyter till vävnaden. Blodkärl dilateras och blir mer genomsläppliga, vilket orsakar rodnad, svullnad och värme.

Samtidigt aktiveras regleringsmekanismer för att undvika överdriven skada. Anti-inflammatoriska mediatorer som IL-10 och TGF-β hämmar vidare produktion av proinflammatoriska cytokiner. Lipider som lipoxiner, resolviner, protectiner och maresiner bildas och verkar som upplösande mediatorer. Makrofager och andra celler antar en reglerande profil och genom efferocytos avlägsnas döda celler, vilket underlättar återhämtning.

Om regleringen misslyckas kan inflammationen bli kronisk och bidra till vävnadsskada samt kopplas till autoimmuna sjukdomar, metabola tillstånd och andra långvariga sjukdomsprocesser.

Behandling och tillämpningar: behandlingar syftar till att dämpa inflammation vid behov. NSAID och kortikosteroider hämmar prostaglandinsyntes och cytokinsvar; DMARDs och biologiska läkemedel riktade mot TNF-α, IL-1 eller IL-6 används vid kronisk inflammation. Nya strategier främjar kroppens upplösning av inflammation och livsstilsfaktorer som kost, regelbunden träning och sömn.