diabetespatologien

Diabetespatologien avser de patologiska förändringar som uppträder vid diabetes mellitus, en grupp metabola sjukdomar kännetecknade av kronisk hyperglykemi till följd av defekt i insulinutsöndring, insulinverkan eller båda delarna. De vanligaste formrna är typ 1-diabetes, där autoimmun beta-cellsskada leder till insulinbrist; typ 2-diabetes, där insulinresistens i kombination med progressiv beta‑cellsdysfunktion är centrala; samt graviditetsdiabetes och vissa monogena rubbningar som MODY. Denna patologiska bild speglar förändringar i bukspottkörteln, kärl, nervvävnad och metabola vägar.

Pankreaspatologin varierar mellan formerna. Vid typ 1 sker ett autoimmunangrepp mot betacellerna med insulitis och långvarig beta‑cellsförlust. Vid typ 2 förekommer beta‑cellsdysfunktion i kombination med isletantigen och ofta isletamyloidbildning av amylin/IAPP. Dessa förändringar bidrar till varierande insulinproduktion och insulinkänslighet.

Vaskulära och nervösa komplikationer är centrala för diabetespatologien. Mikroangiopati med retinopati, nefropati och sensorisk eller autonom neuropati är vanliga och kopplade till förhöjd risk för synnedsättning, njursvikt och funktionsnedsättning. Mikroorganismer? Nej, det är vaskulära och neurovaskulära skador. Makrovaskulära förändringar innefattar en ökad risk för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom.

Akuta metabola tillstånd som ketoacidos och hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom kan uppträda vid insulinbrist eller sviktande insulinkänslighet. De underliggande mekanismerna inkluderar hyperglykemi, glykatloss, oxidanliv, inflammatoriska processer och upphöjt blodfett, vilka över tid förvärrar vävnadsskada.

Sammanfattningsvis beskriver diabetespatologien den komplexa samverkan mellan insulinbrist/inverkan, vävnadsförändringar och de olika komplikationerna som följer av långvarik hyperglykemi.