adenosinesysteemreacties

Adenosinesysteemreacties verwijzen naar de signaalroutes die worden geactiveerd door extracellular adenosine via adenosine-receptoren. Adenosine ontstaat bij afbraak van ATP en wordt via transporters in en uit cellen verplaatst. De belangrijkste receptorgroepen zijn A1, A2A, A2B en A3, die GPCRs zijn met uiteenlopende effecten op cAMP-niveaus en ionkanalen.

Adenosine werkt via vier receptoren die verschillende signaalroutes aansturen. A1 en A3 koppelen aan Gi/o en verlagen daardoor de cAMP-concentratie, wat onder meer de hartgeleiding en neuronale excitabiliteit beïnvloedt. A2A en A2B koppelen aan Gs en verhogen cAMP, wat onder andere vasodilatatie en ontstekingsregulatie kan versterken of verminderen. De receptorverdeling bepaalt mede welke organen en systemen het meest reageren (bijvoorbeeld A1 in hart en hersenen, A2A in vuurvlakken van het immuunsysteem en in de hersenen).

Fysiologisch speelt adenosine een rol bij vasodilatatie, perfusieverhoging en ontstekingsregulatie. Tijdens ischemie of metabolische stress stijgt de adenosineniveau, wat kan bijdragen aan coronair vasodilatatie en neuroprotectie. In het centrale zenuwstelsel reguleert adenosine slaap-waak cycli en neuronale excitabiliteit. Het hart kan door adenosine snel de AV-node geleiding vertragen, wat een antiaritmische werking heeft.

Klinisch wordt adenosine therapeutisch gebruikt bij paroxysmale supraventriculaire tachycardie als kortwerkende AV-nodedrempel. Bijwerkingen zijn onder meer plotselinge flushing, chest discomfort en dyspneu. Caffeine en theofylline blokkeren adenosinereceptoren; dipyridamole verhoogt extracellulair adenosine door remming van opname. Adenosine-receptormodulatie wordt ook onderzocht voor neuroprotectie en anti-inflammatoire toepassingen.

Samenvattend vormt het adenosinesysteem een belangrijke regulator van perfusie, neuronale excitabiliteit en inflammatie, met significante implicaties voor diagnostiek en behandeling.