Thrombozytenveränderungen

Thrombozytenaggregation, auch Thrombozytenverklumpung genannt, ist der physiologische Prozess, bei dem Thrombozyten einen Pfropf bilden, um Blutverlust bei Gefäßverletzungen zu begrenzen. Thrombozyten sind kernlose Zellfragmente aus Megakaryozyten im Knochenmark und haben eine Lebensdauer von etwa 7 bis 10 Tagen. Sie zirkulieren normal, ohne spontane Aktivierung, und reagieren rasch auf subendotheliale Verletzungen.

Bei Gefäßverletzungen binden Thrombozyten an subendotheliale Strukturen über verschiedene Rezeptoren. Die anfängliche Adhäsion erfolgt oft über den Rezeptor GPIb an von Willebrand-Faktor. Aktivierung der Platelets führt zu Formveränderungen, Freisetzung von Granuleinhalten (ADP, Serotonin, Calcium) und Bildung von Thromboxan A2. Diese Schritte verstärken die Aktivierung weiterer Thrombozyten und erhöhen die Expression von GPIIb/IIIa-Rezeptoren, die Fibrinogen verbinden und Thrombozyten miteinander vernetzen. Das resultierende Aggregat bildet den primären Thrombozytenpfropf, der durch das Koagulationssystem weiter stabilisiert wird, sodass ein fibrinorientiertes Gerinnsel entsteht.

Die Regulation der Thrombozytenaggregation erfolgt durch hemmende Signale wie Prostazyklin (PGI2) und Stickstoffmonoxid aus gesunden Gefäßendothelien, die eine spontane Aktivierung verhindern. In klinischen Situationen kann eine überaktive Thrombozytenaggregation zu Thrombosen führen, während eine verringerte Platelet-Funktion oder -Anzahl spontane Blutungen begünstigen kann. Antiplättchen-Therapien (z. B. Aspirin, Clopidogrel, Ticagrelor oder GP IIb/IIIa-Inhibitoren) verhindern oder verzögern die Aggregation und werden bei kardiovaskulären Erkrankungen eingesetzt. Diagnostisch werden Thrombozytenfunktionstests, Platelet Count und Aggregometrie genutzt, um die Platelet-Funktion abzuschätzen.