Thrombozytenpfropf

Der Thrombozytenpfropf ist der primäre, schnelle Verschlussmechanismus der Blutstillung. Er entsteht an der Verletzungsstelle eines Gefäßes durch die Aktivierung und Anordnung von Thrombozyten und dient der zeitweiligen Abdichtung, während die Gerinnungskaskade zusätzlich eine Fibrinvernetzung bildet und den Pfropf stabilisiert.

Beim Gefäßkontakt mit subendothelialen Strukturen wie Kollagen und vWF haften Thrombozyten zunächst über den Rezeptor GP Ib-IX-V an vWF und Kollagen (GPVI, GPIa/IIa). Die Aktivierung führt zu Formveränderungen, Degranulation mit Freisetzung von ADP, Serotonin und Thromboxan A2 sowie zur Ausschüttung weiterer Mediatoren. Dadurch werden weitere Thrombozyten angezogen und über P2Y1/P2Y12-Rezeptoren aktiviert. Die Aggregation erfolgt über GPIIb/IIIa, das Fibrinogen als Brücke zwischen benachbarten Thrombozyten bindet, sodass eine dichte Pfropfplatte entsteht, die die Gefäßöffnung verengt.

Die primäre Hämostase wird durch Aktivierung der Gerinnung unterstützt: Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um, das den Pfropf vernetzt und stabilisiert. In arteriellen Gefäßen dominiert der Thrombozytenpfropf, während die Fibringerinnung eine dauerhaftere Stabilität bietet. Störungen der Thrombozytenfunktion oder -zahl, wie Thrombocytopenie oder Thrombozytopathien, sowie Defekte der vWF-Route können zu erhöhter Blutungsneigung führen; umgekehrt kann eine übermäßige Thrombozytenaktivität zur Thrombose beitragen.

Der Thrombozytenpfropf ist ein elementarer Bestandteil der Primärstillung und wird in der Regel durch die Koordination mit der sekundären Hämostase stabilisiert.