PTHFreisetzung

Die PTHFreisetzung bezeichnet die Ausschüttung des Parathormons (PTH) durch die Nebenschilddrüsen. PTH ist ein Peptidhormon, das den Kalzium- und Phosphatstoffwechsel reguliert und so zum Erhalt des Calciumspiegels im Blut beiträgt. Die Freisetzung wird primär durch den Gehalt an ionisiertem Kalzium im Blut gesteuert: Der Calcium-sensing Receptor (CaSR) in den Nebenschilddrüsenzellen registriert niedrige Kalziumwerte und stimuliert die PTH-Sekretion; bei steigendem Kalzium wird die Ausschüttung gehemmt. Weitere Einflussfaktoren sind der Magnesiumstatus, der Vitamin-D-Stoffwechsel sowie der Phosphatspiegel.

Die Wirkungen von PTH umfassen mehrere Zielorgane. Im Knochen erhöht PTH die Knochenresorption, was die Freisetzung von Kalzium und Phosphat ins Blut fördert. In der Niere steigert es die Kalzium-Rückresorption im distalen Tubulus und fördert die Phosphat-Ausscheidung. Zusätzlich stimuliert PTH die 1α-Hydroxylase in der Niere, wodurch Calcitriol (1,25-(OH)2D3) produziert wird. Calcitriol erhöht die Aufnahme von Kalzium und Phosphat aus dem Darm. Insgesamt steigt der Serumkalziumspiegel, während der Serumphosphatspiegel sinken kann.

Klinische Relevanz umfasst verschiedene Störungen des Kalziumstoffwechsels. Primärer Hyperparathyreoidismus durch Adenom oder Hyperplasie der Parathyroiddrüsen führt zu Hyperkalzämie und Knochenabbau. Sekundärer Hyperparathyreoidismus entsteht oft bei Nierenerkrankungen oder Vitamin-D-Mangel. Hypoparathyreoidismus verursacht Hypokalzämie. Die PTH-Funktion wird oft durch PTHrP (PTH-related Protein) in malignen Erkrankungen beeinflusst. Die Messung von PTH in Kombination mit Kalzium liefert wichtige Informationen zur Abklärung solcher Störungen.