KalziumRückresorption

Kalziumrückresorption ist der Prozess, bei dem Kalzium, das durch die Filtration in die Nieren gelangt, aus dem Primärharn wieder ins Blut zurückgeführt wird. Überwiegend erfolgt diese Rückresorption im Nephron, sodass nur ein kleiner Anteil des gefilterten Kalziums im Urin ausgeschieden wird. Die Regulation dieses Vorgangs ist eng mit dem Calciumhaushalt des Körpers verbunden.

Anatomisch verteilt sich die Rückresorption grob wie folgt: Der Großteil erfolgt in der Proximalen Tubulus (ca. 65–70%), gefolgt vom aufsteigenden Ast des Henle (ca. 20–25%). Im distalen Tubulus werden etwa 5–10% des Kalziums aktiv rückresorbiert. In Proximalem Tubulus und Henle-Abschnitt erfolgt der Großteil passiv parazellulär, während im distalen Tubulus teils aktiv transzelluläre Transportprozesse beteiligt sind.

Molekular erfolgt der transzelluläre Transport im distalen Tubulus über Kalziumkanäle der TRPV5-Familie an der apikalen Membran, Calbindin-D28k als Zytosol-Transportprotein und dem basolateralen Austauscher NCX1 bzw. PMCA1b. TRPV5- und Calbindin-D28k-Expression werden durch Parathormon (PTH) sowie 1,25-Dihydroxyvitamin D3 beeinflusst, wodurch Kalziumaufnahme und -rückresorption erhöht werden.

Die renale Kalziumrückresorption wird durch Hormone reguliert. PTH erhöht die Kalziumrückresorption im distalen Tubulus, indem es TRPV5- und Calbindin-D28k-Expression stimuliert. Vitamin D erhöht die renale Rückresorption ebenso wie die intestinale Absorption. Clinically, Diuretika beeinflussen Kalzium: Loop-Diuretika vermindern die Kalziumrückresorption und erhöhen die Kalziumausscheidung, während Thiazide die Rückresorption steigern und Kalziumverlust vermindern.

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