Mineralokortykoidy

Mineralokortykoidy to grupa hormonów steroidowych wydzielanych przez warstwę kłębkowatą (zona glomerulosa) kory nadnerczy. Głównym mineralokortykoidem u człowieka jest aldosteron; w organizmie występują także inne związki o aktywności mineralokortykodowej oraz, w praktyce klinicznej, syntetyczne leki o podobnym działaniu.

Działanie mineralokortykoidów polega na wiązaniu receptorów mineralokortykodowych (MR) w komórkach nabłonka nefronu, głównie w końcowym odcinku kanalika dystalnego i w przewodach zbiorczych. Aktywacja MR zwiększa transkrypcję i funkcję ENaC (kanały sodowe) oraz Na+/K+-ATPazy, co prowadzi do większej resorpcji sodu i wydalania potasu, a tym samym wzrost objętości krwi i ciśnienia tętniczego. Aldosteron wpływa także na sekrecję protonów przez H+-ATPazę, co pomaga utrzymać równowagę kwasowo-zasadową. Działanie może mieć charakter genomowy i nienukładowy.

Regulacja wydzielania aldosteronu opiera się przede wszystkim na układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Spadek ciśnienia krwi, spadek stężenia sodu w osoczu lub wzrost stężenia potasu pobudzają wydzielanie reniny, co prowadzi do powstania angiotensyny II i pobudzenia syntezy aldosteronu. ACTH ma mniejszy wpływ; 11β-hydroksydehydrogenaza typu 2 chroni MR przed aktywacją przez kortyzol.

Hiperaldosteronizm, zarówno pierwotny (np. guz nadnerczy), jak i wtórny (RAAS aktywowany w niewydolności serca, marskości wątroby), powoduje nadciśnienie i hipokaliemię; niedobór aldosteronu prowadzi do hiperpotasemii i kwasicy metabolicznej. Leczenie hiperaldosteronizmu obejmuje antagoniści MR, takie jak spironolakton i eplerenon; w niedoborach stosuje się fludrokortyzon. Leki o aktywności mineralokortykodowej mają także zastosowanie w terapii niewydolności serca.