Magensäuresekretion

Magensäuresekretion bezeichnet die Bildung und Abgabe von Salzsäure (HCl) und weiteren sekretorischen Produkten durch die Belegzellen der Magenschleimhaut. Die Belegzellen produzieren HCl über die H+/K+-ATPase, die H+ gegen das intrazelluläre Kalium austauscht und in den Magensaft befördert; Cl- folgt passiv, wodurch der saure Magensaft entsteht. Zusätzlich geben Belegzellen intrinsischen Faktor ab, der für die Vitamin-B12-Aufnahme wichtig ist. Die Hauptsekretion wird oft von Sekreten wie Pepsinogen (aus Hauptzellen) ergänzt; dessen Aktivierung durch den niedrigen pH des Magensafts ermöglicht die Proteolyse im Magen.

Die Regulation der Magensäure erfolgt über ein komplexes Zusammenspiel von neuronalen, hormonellen und parakrinen Signalen. Der vagale Nerv sorgt durch Acetylcholin für eine direkte Stimulation der Belegzellen. Gastrin, das von G-Zellen im Mund des Magens freigesetzt wird, stimuliert zusätzlich die Belegzellen direkt und indirekt über Hormonfreisetzung von ECL-Zellen, die Histamin produzieren. Histamin bindet an H2-Rezeptoren und erhöht cAMP in den Belegzellen, was die Säureproduktion steigert. Negative Regulation erfolgt über Somatostatin (aus D-Zellen), Prostoglandine und einen niedrigen pH-Wert im Antrum, die die Freisetzung von Gastrin hemmen und die Säuresekretion reduzieren.

Phasen der Magensäuresekretion umfassen die cephale Phase (Anregung durch Geruch, Gedanke, Geschmack; vago-vagusale Aktivierung), die Gastrische Phase (Dehnung des Magens und Proteine lösen Gastrin aus) sowie die Intestinale Phase (Darmhormone modulieren, teils hemmend). Klinisch sind Hypersekretion (z. B. Zollinger-Eellison-Syndrom) und Hyposekretion (z. B. perniziöse Anämie) relevan. Therapeutisch dienen Protonenpumpenhemmer, H2-Rezeptorantagonisten und Antazida zur Regulierung der Säureproduktion.