Immunzellaktivität

Immunzellaktivität bezeichnet den funktionsbezogenen Zustand der Zellen des Immunsystems, insbesondere T-Zellen, B-Zellen, NK-Zellen, Makrophagen, dendritische Zellen und Mastzellen. Aktivierte Immunzellen zeigen erhöhte Proliferation, Zytokinausschüttung, Zytotoxizität, Phagozytose und Antigenpräsentation. Die Aktivierung erfolgt durch rezeptorvermittelte Erkennung von Antigenen, ko-stimulierende Signale und die Integration verschiedener Signalkaskaden.

Bei T-Zellen führt die TCR-MHC-Interaktion zusammen mit Co-Stimulation (z. B. CD28) zu Aktivierungswegen wie NF-κB, NFAT und AP-1. B-Zell-Aktivierung erfordert BCR-Signale plus Hilfe durch T-Zellen oder TLR-Signale und führt zur Differenzierung in Plasmazellen bzw. Gedächtniszellen. NK-Zellen werden durch Stressmarker, Zytokine und Antikörper-vermittelte Mechanismen (ADCC) aktiviert. Makrophagen reagieren über Toll-like-Rezeptoren auf Pathogene und seihen Aktivierung durch IFN-γ, was die Phagozytose und Zytokinproduktion verstärkt. Antigenpräsentierende Zellen unterstützen die adaptive Immunantwort durch MHC- und Kostenimulatoren.

Die Messung der Immunzellaktivität erfolgt durch Proliferationsassays (z. B. CFSE), Bestimmung von Zytokinen (ELISA, ELISpot), Zytotoxizitätsmessungen (Chromium-Release, LDH), Phagozytose-Assays sowie Flusszytometrie zur Identifikation von Aktivierungsmarkern wie CD69, CD25 oder HLA-DR.

Regulation erfolgt durch Toleranzmechanismen, regulatorische T-Zellen, inhibitory Rezeptoren (PD-1, CTLA-4) und negative Feedbacksignale. Chronische Stimulation kann zu einer funktionellen Erschöpfung führen. Die Immunzellaktivität ist zentral für Gesundheit und Krankheit, beeinflusst Infektionen, Krebsabwehr und Autoimmunität. Therapeutisch zielen Ansätze darauf ab, Immunzellaktivität zu steigern (Checkpoint-Inhibitoren, CAR-T-Zelltherapie) oder zu dämpfen (Immunsuppressiva, Kortikosteroide).