Entzündungssignalen

Entzündungssignale bezeichnen die Moleküle und Signale, die eine Entzündungsreaktion auslösen, steuern und abschließen. Sie werden von Immunzellen wie Makrophagen, Mastzellen, Endothelzellen und anderen Gewebekomponenten freigesetzt und umfassen Zytokine, Chemokine, Lipidmediatoren und vasoaktive Substanzen. Ziel ist es, Krankheitsursachen zu erkennen, Eindringlinge zu isolieren, Immunzellen zu rekrutieren und Gewebe zu reparieren.

Zu den wichtigsten Signalen gehören Zytokine wie Tumornekrosefaktor TNF-α, Interleukin-1 (IL-1), und IL-6, die Entzündungskaskaden anstoßen. Chemokine wie IL-8/CXCL8 lenken Leukozyten an den Ort des Geschehens. Mustererkennungssysteme wie Toll-like Rezeptoren (TLRs) erkennen PAMPs und DAMPs und lösen über Signalkaskaden wie NF-κB und MAPKs die Produktion weiterer Mediatoren aus. Inflammasomen, insbesondere NLRP3, aktivieren Caspase-1 und setzen IL-1β und IL-18 frei. Lipidmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene) und Histamin erhöhen Gefäßdurchlässigkeit und Schmerz.

Die Signale ermöglichen eine schnelle angeborene Reaktion und tragen zur Abwehr, Abgrenzung von Gewebe und Heilung bei. Sie müssen jedoch kontrolliert ablaufen: Übermäßige oder chronische Signale können zu Gewebeschäden, systemischer Entzündung oder chronischen Erkrankungen beitragen. Mechanismen der Auflösung, wie IL-10, TGF-β, Lipoxine und Resolvine, sorgen für Beendigung der Entzündung und Reparatur.

In der Wissenschaft und Klinik dienen Entzündungssignale auch als Biomarker und Zielpunkte therapeutischer Interventionen. Blockaden einzelner Mediatoren (z. B. TNF-α oder IL-6-Rezeptor) oder Signalwege (JAK–STAT) gehören zu gängigen Behandlungen bei entzündlichen Erkrankungen.