Blodpropdannelse

Blodpropdannelse beskriver processen hvor blodpropper dannes for at standse blødning, men som også kan være skadelig hvis den forekommer unødigt eller i uhensigtsmæssige områder. Under normale forhold opretholder hæmostasen en balance mellem koagulation og nedbrydning af propper, således at propper dannes i forbindelse med skade og fjernes igen bagefter.

I primær hæmostase sker en vasokonstriktion og dannelse af en blodpladeplugt gennem aktivering og adhæsion af blodplader til det beskadigede kar. Sekundær hæmostase involverer koagulationskaskaden, der deles i intrinsic og extrinsic vej og mødes i en fælles vej, hvor trombin dannes og omdanner fibrinogen til fibrin, hvilket danner et stabilt net omkring pluggen.

Koagulationsprocessen reguleres af antikoagulanter som antitrombin III samt protein C og S. Fibrinolysen nedbryder propperne ved plasmin aktiveret af tissue plasminogen activator (tPA), hvilket fører til nedbrydning af fibrinnettet når skaden er helet.

Virchows triade beskriver tre grundlæggende risikofaktorer for trombose: stase, endotelialt skade og hyperkoagulabilitet. Risikofaktorer kan være immobilisering, kirurgi, cancer, graviditet, østrogenbehandling samt arvelige tilstande som faktor V Leiden, prothrombin G20210A og mangel på antitrombin, protein C eller protein S.

Sygdomme som følge af blodpropdannelse inkluderer venøse tromber som dyb venstrøm og lungeemboli samt arterielle tromber der kan forårsage hjerte- eller hjerneskade. Diagnostik kan omfatte D-dimer, ultralyd af ben og CT-angiografi. Behandling omfatter antikoagulantia som heparin, lav molekylært heparin, DOACs eller warfarin; ved arteriell trombose kan antiplatelet terapi være relevant, og i udvalgte tilfælde trombolyse eller kirurgisk fjernelse. Forebyggelse fokuserer på mobilisering, kompression og passende kemisk profylakse ved højrisiko situationer.