Betennelsesprosesser

Betennelsesprosesser er kroppens naturlige reaksjon på vevsskade, infeksjon eller fremmede stimuli. Prosessen kan være akutt, som gir kortvarig lokal reaksjon, eller kronisk, med vedvarende vevsinflammatorisk aktivitet. Hovedtrekkene i akutt betennelse er vaskulære forandringer og innvandring av immunforsvarets celler.

Ved begynnelsen skjer karskade som fører til vasodilatasjon og økt karpermeabilitet. Dette gir rødhet og varme i området og lar plasmaprodukter hope seg opp i vevet, noe som også forårsaker hevelse. Mediatorer som histamin, prostaglandiner og bradykinin frigjøres fra mastceller og andre celler og bidrar til smerte og funksjonssvikt. Samtidig tiltrekkes leukocytter, særlig neutrofile granulocytter, som fagocyterer mikroorganismer og dødt vev. Den innkommende immuniteten drives av medfødte mekanismer: reseptorer som TLR- og NLR-familier, cytokiner (TNF-alfa, IL-1, IL-6), kjemokiner og komplement. Endotelet og leukocytter uttrykker adhesjonsmolekyler som muliggjør marginasjon og diapedese.

Årsaker inkluderer infeksjon, fysisk skade, vevnekrose, fremmedlegemer og autoimmunitet. Kliniske tegn er rubor (rødhet), calor (varme), tumor (hevelse), dolor (smerte) og functio laesa (nedsatt funksjon); systemiske tegn kan være feber og økte akuttfase-proteiner som CRP.

Resolution innebærer pro-resolving mediatoren (lipoxiner, resolviner, protectiner, maresiner), efferocytose av døde celler av makrofager og reparasjon med fibrose og angiogenese. Kronisk betennelse oppstår ved vedvarende stimuli og kan føre til vevsskade, fibrose eller granulomdannelse. Behandling tar sikte på å kontrollere inflammasjonen og behandle årsaken, og inkluderer NSAIDs, kortikosteroider og, ved autoimmune sykdommer, DMARDs og biologiske legemidler. Diagnostikk baseres på klinikk, blodprøver (CRP, SR) og av og til histologi.