lipidutnyttjande

Lipidutnyttjande betecknar hur organismer använder lipider som energikälla och byggstenar. Det omfattar nedbrytning av triglycerider i adipocyter, frisättning av fria fettsyror och glycerol, samt oxidation av fettsyror i vävnader till ATP, acetyl-CoA och ketonkroppar. Fettvävnad fungerar som stor energireserv och lipidutnyttjandet regleras av hormonell signalering och tillgång på näring.

Lipolys och mobilisering av fetter utlöses främst av hormoner som adrenalin och glukagon, medan insulin hämmar processen. Nyckelenzymer är adipose triglyceride lipase (ATGL), hormonkänsligt lipas (HSL) och monoglyceride lipase (MGL). Fritt fettsyra och glycerol frisätts; glycerol används i levern för glukoneogenes, medan fria fettsyror binds till albumin och transporteras till muskler och lever där de används som bränsle.

Uptag och aktivering av fettsyror sker i målvävnaderna. Fria fettsyror tas upp och aktiveras till acyl-CoA av acyl-CoA-syntetaser. Acyl-CoA transporteras in i mitokondrierna via karnitinshuttlen (CPT I och CPT II); malonyl-CoA kan hämma CPT I och därmed reglerar fettsyraförbrukningen.

Beta-oxidation sker i mitokondrierna och bryter ned fettsyror till acetyl-CoA, samtidigt som NADH och FADH2 bildas för elektrontransportkedjan. Energiutbytet beror på fettsyrans längd; långkedjiga fettsyror ger mycket ATP, till exempel palmitat. Vissa fettsyror oxideras också i peroxisomer för mycket länga kedjor.

Acetyl-CoA kan följas vidare i TCA-cykeln eller i levern bildas ketonkroppar vid långvarig fasteperiod. Lipoproteiner levererar näringens lipider i kosten (chylomikroner) och levern (VLDL) och lipoproteinlipas frigör fria fettsyror till vävnaderna.

Regleringen inbegriper insulin som hämmar lipolys, medan glukagon och adrenalin stimulerar den. Malonyl-CoA undertrycker CPT I och dämpar fettsyreförbrukningen när kolhydrater är tillgängliga.

Lipidutnyttjande är centralt för energibalans och påverkas av näring, hormoner och metabolism. Fel i fettmetabolismen kan bidra till näringsrelaterade sjukdomar eller inborn metabolic disorders.