Plateletaggregaten

Plateletaggregaten, im Deutschen meist als Thrombozytenaggregate bezeichnet, sind Ansammlungen von aktivierten Thrombozyten, die sich durch Adhäsion und gegenseitige Verknüpfung zu Clustern zusammenlagern. Sie spielen eine zentrale Rolle in der primären Hämostase, können aber auch bei pathologischen Prozessen auftreten. In der Regel bilden sie sich auf subendothelialen Oberflächen, wo beschädigte Gefäßwände Substanzen wie von Willebrand-Faktor freisetzen, die die erste Anhaftung der Thrombozyten vermitteln.

Formation und Struktur: Die initiale Adhäsion erfolgt über den Thrombozytenrezeptor GPIb-IX-V an vWF, gefolgt von einer Aktivierung der Thrombozyten. Die eigentliche Aggregation wird durch GPIIb/IIIa (Integrin αIIbβ3) vermittelt, das Plättchen über Fibrinogen oder andere Brückenmoleküle miteinander verbindet. So entstehen dichte Plateletaggregaten, die als Gerüst für weitere Gerinnungsreaktionen dienen können.

Physiologische Bedeutung: Plateletaggregaten tragen zur schnellen Bildung eines provisorischen Pfropfs bei, der Blutverlust stoppt. Gleichzeitig liefern sie die Oberfläche, auf der Thrombinbildung und Fibrinbildung stattfinden, wodurch der Thrombus stabilisiert wird.

Pathologie und klinische Relevanz: Übermäßige oder inadäquate Aggregation kann zur arteriellen Thrombose führen, etwa bei Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Mikrothromben aus Plateletaggregaten sind auch bei Sepsis, disseminierter intravasaler Koagulation (DIC) und Endothelschäden beobachtet worden. Antithrombotische Therapien zielen oft darauf ab, die Plateletaggregation zu hemmen.

Diagnose und Messung: Plateletaggregation lässt sich in vitro mittels Aggregometrie oder durch mikroskopische Beurteilung beobachten; Aktivierungsmarker im Blut unterstützen die Einschätzung.