Kärlvasodilatation

Kärlvasodilatation är processen då blodkärl vidgas, vilket ökar blodflödet och minskar kärlmotståndet. Denna mekanism är central för blodfördelning i vila och vid fysisk aktivitet samt vid reglering av kroppstemperatur. Vasodilatation kan ske i arterioler och i kapillärbäddar och leder till ökat blodflöde till vävnader.

Mekanismerna bakom kärlvasodilatation inkluderar endotelceller som frisätter NO (kväveoxid), prostacyklin (PGI2) och endotelialt hyperpolariseringfaktor (EDHF). NO stimulerar sGC och ökar cGMP i glatta muskelceller vilket leder till relaxation. Även lokala faktorer som ökat adenosin, ökad koloxid, sänkt pH och temperaturhöjning främjar vasodilatation. Autonom reglering bidrar också, särskilt i vissa vävnader där β2-adrenerga receptorer ger vasodilatation.

Reglering och organvariationer: Vävnader reglerar vasodilatationen utifrån behov. Hudens kärl dilaterar vid värme för termoreglering; hjärta och skelettmuskler får större blodflöde under fysisk aktivitet; cerebral och koronär kavitation följer sina egna regleringsmönster.

Farmakologi: Flera läkemedel orsakar vasodilatation, bland annat nitrater (t.ex. nitroglycerin), hydralazin och minoxidil, calciumkanalblockerare, ACE-hämmare, ARB och PDE5-hämmare. Vissa läkemedel verkar via alfa- eller dopaminreceptorer. Biverkningar kan vara huvudvärk, flush och yrsel.

Klinisk betydelse: Kärlvasodilatation är central vid behandling av vissa former av hypertoni, angina och vissa tillstånd med nedsatt perfusion. Den kan också bidra till ortostatisk hypotension och andra blodtrycksrelaterade effekter.