Kaliumleitfähigkeit

Kaliumleitfähigkeit bezeichnet die Fähigkeit der Zellmembran, Kaliumionen durch Kaliumkanäle hindurch zu leiten. Sie wird üblicherweise mit g_K abgekürzt und ist ein wesentlicher Bestandteil der Gesamtmembranleitfähigkeit, die sich aus dem additiven Beitrag verschiedener Ionenkanäle ergibt. Über K+-Kanäle erfolgt der Transport von Kalium und bildet damit einen zentralen Faktor bei der Bestimmung des Membranpotentials.

Zu den relevanten Kanälen zählen leak-K+ Kanäle, spannungsabhängige Kv-Kanäle und Inward-Rectifier-Kanäle (Kir). Diese Kanäle liefern zusammen die Kaliumleitfähigkeit und haben unterschiedliche Aktivierungsvorgänge, wodurch Kaliumstrom während des Ruhezustands, der Repolarisation und der nachfolgenden Hyperpolarisation eines Aktionspotentials beeinflusst wird. Der Gleichgewichtspotential für Kalium, E_K, ergibt sich aus der Nernst-Gleichung und liegt typischerweise bei ca. −90 mV in vielen Nervenzellen. Die effektive Kaliumleitfähigkeit beeinflusst Membranströme gemäß I_K = g_K (V − E_K) in reduzierten oder erweiterten Hodgkin-Huxley-Formulierungen.

Regulation: g_K hängt vom Kanaltyp, von der Expression und dem Zustand der Kanäle, von Gate-Mechanismen, sowie von intrazellulären und extrazellulären Kaliumkonzentrationen, Temperatur und pharmakologischen Modulatoren ab. Eine Veränderung der extrazellulären Kaliumkonzentration verschiebt den Antrieb und kann die Erregbarkeit der Zelle beeinflussen.

Messung und Bedeutung: Die Kaliumleitfähigkeit wird häufig durch Patch-Clamp-Messungen im Voltage-Clamp bestimmt und in Modellen wie dem Goldman-Hodgkin-Katz-Verhältnis berücksichtigt. Pharmacologisch lassen sich K+-Kanäle mit Substanzen wie TEA, 4-Aminopyridin oder Ba^2+-Ionen modulieren.

Klinische Relevanz: Veränderungen der Kaliumleitfähigkeit beeinflussen Ruhepotential, Reizschwelle, Refraktärzeit und Repolarisation und können zu Arrhythmien oder neurologischen Erkrankungen beitragen; Mutationen in K+-Kanälen kommen als Channelopathien vor.