Hjärtfibros

Hjärtfibros, eller kardiell fibros, är en process där hjärtvävnaden ersätts eller fylls av ökad mängd bindväv och annat som bildar den extracellulära matrisen. Fibros gör vävnaden styvare och mindre elastisk, vilket kan påverka både hjärtats pumpfunktion och dess elektriska ledningssystem. Det finns främst två former: replacement fibrosis, där döda hjärtmuskelceller ersätts av fibrotisk vävnad, ofta efter hjärtinfarkt; och interstitial eller diffus fibros, som uppstår vid långvarig belastning, åldrande, inflammatoriska eller neurohormonella processer.

Orsakerna till hjärtfibros är mångfacetterade. Ischemisk hjärtsjukdom och hypertoni är vanliga bidragande faktorer, liksom olika cardiomyopatier, myocardit och långvarig valvulär sjukdom. Åldrande förekommer också som en faktor. Fibros utvecklas som svar på cellskada och neurohormonell aktivering där blodkärl och hjärtmuskelceller signalerar till fibroblaster att producera kollagen (till exempel kollagen typ I och III).

Diagnostik innefattar ofta bildgivning vid misstanke om fibros. Cardiac MRI med late gadolinium enhancement och T1-mapping är särskilt användbara för att uppskatta fibrosens mängd och distribution. Ekokardiografi kan ge indirekta tecken genom avgränsning av diastolisk funktion eller strukturella förändringar. Biopsi används sällan men kan göras vid tveksamma fall.

Clinical consequences av hjärtfibros inkluderar ökad ventrikulär styvhet, diastolisk dysfunktion, sänkt pumpeffekt och ökad risk för arytmier samt hjärtsvikt. Behandling fokuserar på att behandla bakomliggande orsaker och symtom: blodtrycks- och kärl-sänkande behandling (ACE-hämmare, ARB, ARNI), mineralokortikoidreceptorantagonister och ibland SGLT2-hämmare; livsstilsåtgärder och övervakning. För närvarande finns inga allmänt godkända antifibrotiska läkemedel specifikt mot hjärtfibros, även om forskning pågår. Prognos varierar med underliggande orsak och fibrosens omfattning.