Gerinnungswegs

Gerinnungswege bezeichnet die Kaskade der Gerinnungsfaktoren, die bei der Blutstillung schrittweise aktiviert werden, um letztlich ein stabiles Fibrinnetz zu bilden. Die Koordiniertheit der Wege sorgt dafür, dass Blutungen rasch gestoppt, aber auch Fehlbildungen vermieden werden.

Der intrinsische (Kontaktweg) beginnt, wenn Blut mit negativ geladenen Oberflächen in Kontakt kommt, und aktiviert die Faktoren XII, XI, IX und VIII. Dieses System führt zur Aktivierung von X und damit zum gemeinsamen Weg. Der extrinsische (Gewebefaktor-Weg) wird durch Gewebefaktor (Faktor III) freigesetzt, wenn Gewebe verletzt wird, und bildet in Verbindung mit Faktor VII einen Komplex, der die Aktivierung von X stimuliert. Beide Wege laufen in den gemeinsamen Weg über, in dem Faktor X zusammen mit Faktor V Thrombin (IIa) aus Prothrombin (II) bildet. Thrombin wandelt Fibrinogen (I) in Fibrin um, und Fibrin bildet das eigentliche Gerinnnetz; Thrombin aktiviert zudem weitere Faktoren, um die Gerinnung zu verstärken.

Wichtige regulatorische Aspekte umfassen Vitamin-K-abhängige Faktoren II, VII, IX und X, deren Aktivität durch Vitamin K abhängige Carboxylierung ermittelt wird. Antithrombin III, das Protein-C/Protein-S-System und der Gewebefaktorweg-Inhibitor kontrollieren die Gerinnung, während die Fibrinolyse das Gerinnsel wieder auflöst.

In der Klinik werden PT (Extern/ common Pathway) und aPTT (intrinsischer Weg) als Laborwerte verwendet, um Defekte im Gerinnungssystem zu erkennen. Häufige Erkrankungen betreffen den intrinsischen Weg (z. B. Hämophilie A/B) oder den Vitamin-K-abhängigen Faktoren, während Thrombophilien oft mit einer erhöhten Gerinnungstendenz verbunden sind.