VitaminKabhängige

VitaminKabhängige bezeichnet Proteine, deren Funktion von einer Vitamin-K-abhängigen γ-Carboxylierung abhängt. In Leberzellen erfolgt diese Carboxylierung durch die Gamma-Glutamylcarboxylase unter Nutzung reduziertem Vitamin K als Cofaktor; dabei wird Vitamin K zu Vitamin K Epoxid oxidiert und anschließend durch die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR) wieder reduziert. Ohne diese Carboxylierung lassen sich Glutamatreste in γ-Carboxylat umwandeln, weshalb die Calciumionenbindung der Proteine und ihre Interaktion mit Phospholipidoberflächen eingeschränkt sind. Diese Modifikation ist für die Funktion vieler gerinnungsrelevanter Proteine essenziell.

Zu den wichtigsten VitaminKabhängige Proteinen gehören die Gerinnungsfaktoren II (Prothrombin), VII, IX und X sowie die Antikoagulantien Protein C und Protein S. Durch die Carboxylierung erhalten sie die Fähigkeit, Ca2+-Ionen zu binden und an Phospholipidoberflächen zu interagieren, was die Koagulationskaskade ermöglicht. Die meisten dieser Proteine werden in der Leber synthetisiert und erst nach Carboxylierung aktiv.

Störungen im Vitamin-K-Stoffwechsel, Malabsorption, Neugeborenen-Defizite sowie die Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten wie Warfarin beeinträchtigen diese Proteine und erhöhen das Blutungsrisiko. Warfarin hemmt VKOR, reduziert das regenerative Vitamin K und führt zu vermehrt uncarboxylierten, inaktiven Proteinen. Die Wirkung wird oft über den INR-Wert gemessen. Vitamin K stammt aus der Nahrung (K1, Phyllochinon) und wird auch bakteriell als K2 (Menaquinone) gebildet; der Status lässt sich durch Ernährung und Supplementierung beeinflussen.