Clotbildung

Clotbildung bezeichnet den physiologischen Prozess der Blutstillung, der nach Gefäßverletzungen die Blutung stoppt. Sie umfasst eine primäre Hämostase, bei der Thrombozyten einen Pfropf bilden, sowie eine sekundäre Hämostase, bei der ein fibrinöses Netz die Pfropfstruktur stabilisiert.

Bei einem Gefäßschaden kommt es zunächst zu einer Vasokonstriktion. Thrombozyten haften an exponiertem Kollagen über den Von-Willebrand-Faktor, werden aktiviert und aggregieren zum Pfropf. Die sekundäre Hämostase setzt eine Gerinnungskaskade in Gang, Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um, und das Netz aus Fibrin verankert den Pfropf dauerhaft.

Die Regulation der Clotbildung erfolgt durch antithrombotische Mechanismen wie Antithrombin, Protein C/S und TFPI, während die Fibrinolyse den Pfropf wieder auflöst, sobald die Gefäßheilung fortschreitet. Störungen dieser Balance können zu übermäßiger Blutung oder zu gefährlichen Thrombosen führen.

Pathologisch kann Clotbildung zu Thrombosen führen. Arterielle Thrombosen sind häufig thrombozytenreich (weißer Thrombus) und können Herzinfarkt oder Schlaganfall verursachen. Venöse Thrombosen enthalten mehr Fibrin und Erythrozyten (roter Thrombus) und können zu tiefer Venenthrombose oder Lungenembolie führen. Genetische Thrombophilien erhöhen das Risiko für wiederkehrende Thrombosen; Hemmungen der Gerinnung oder Blutungsstörungen wie Hämophilie oder von-Willebrand-Erkrankung erhöhen das Blutsungsrisiko.

Diagnostik umfasst Laborwerte wie Prothrombinzeit/INR, aPTT, Thrombozytenzahl und D-Dimer sowie bildgebende Verfahren bei Verdacht auf Thrombose. Therapien reichen von Antikoagulanzien (Heparin, DOACs, Vitamin-K-Antagonisten) über Antiplättchenmittel bis hin zu thrombolytischer Behandlung oder mechanischer Thrombektomie in ausgewählten Fällen. Prävention fokussiert sich auf Mobilisation, Kompressionstherapie und Risikofaktorkontrolle.