Återmyelinisering

Återmyelinisering är den biologiska processen där myelinskidan återbildas runt axoner efter demyelinisering. I centrala nervsystemet (CNS) sker myeliniseringen främst av oligodendrocyter, medan i perifera nervsystemet (PNS) svarar Schwannceller för återmyelinisering. Återmyelinisering är viktig för att återställa snabb saltatorisk ledning och skydda axonerna mot vidare skada.

Processen inleds när oligodendrocytprogenitorceller (OPC) rekryteras till skadan, prolifererar och differentierar till mogna oligodendrocyter som bildar ny myelin runt axonen. De nybildade myelinskidorna är ofta tunna i början men kan tjockna med tid. Remyelinisering ger ofta snabbare återställande av ledningshastighet och funktion, men den är ofta partiell och blir mindre effektiv vid åldrande eller i kroniska lesioner.

Faktorer som påverkar inkluderar inflammationsmiljö, mikroglia och astrocyter. Mikroglia och andra glialceller bryter ned myelinrester och frisätter signaler som kan vara både stödjande och hämmande. Kronisk inflammation, inhibitoriska molekyler i den extracellulära miljön och glial skleros kan hindra OPC-differentiering och ny myelinbildning. Ålder minskar ofta OPC:s kapacitet att bilda fullständiga skidor.

Betydelsen av återmyelinisering är särskilt framträdande vid demyelinerande sjukdomar som multipel skleros (MS). När remyelinisering fungerar kan den skydda axonerna, reducera degenerationsförloppet och bidra till funktionell återhämtning. I MS uppträder remyelinisering ofta i tidiga lesioner men blir mindre effektiv i kroniska plack. Forskning fokuserar på att främja OPC-rekrytering och differentiering samt att skydda axoner och miljön runt lesioner.