sympatikuspåverkan

Sympatikuspåverkan beskriver hur det sympatiska nervsystemet och de hormoner som frisätts där påverkar kroppens organ och funktioner. Det sympatiska nervsystemet är en del av det autonoma nervsystemet och aktiveras vid stress, ansträngning eller upplevelse av fara för att förbereda kroppen för kamp eller flykt. Nervsignaler leds via det thorako-lumbala området; vid effektororganen frisätts noradrenalin, och adrenalin frisätts i blodet från binjuremärgen. Dessa signalsubstanser verkar genom adrenerga receptorer av alfa- och beta-typen i olika vävnader.

Effekter av sympatikuspåslaget inkluderar ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet, höjt blodtryck, bronkdilatation, pupillvidgning och svettsekretion. Blodflödet omfördelas till skelettmusklerna via vasodilatation i vissa kärl och vasokonstriktion i andra; mag-tarmkanalens aktivitet minskar. Metabolt sker ökad leverglykosfrisättning och lipolys, vilket tillhandahåller energi under stressiga situationer.

Reglering och läkemedel: det sympatiska tonuset styrs av centrala nervsystemet, inslag från hormoner och sinnesintryck. Farmakologiskt kan man påverka sympatikuspåverkan med adrenerga agonister (till exempel fenylefrin, isoprenalin) eller antagonister (β-blockerare som propranolol, α-blockerare som prazosin). Stimulerande ämnen som koffein och amfetamin kan öka sympatikuspåverkan, medan lugnande medel vanligtvis minskar den.

Kliniskt är överdriven sympatikuspåverkan kopplad till hypertension, ångest, takykardi och ökad risk för hjärt-kärlkomplikationer; otillräcklig reglering kan leda till bristande anpassning till stress. Behandling syftar ofta till att reglera tonus i det sympatiska systemet med läkemedel som beta- eller alfa-blockerare vid relevanta tillstånd.