mineralokortykosteroidowym

Mineralokortykosteroidowy odnosi się do mineralokortykosteroidów, grupy hormonów steroidowych regulujących gospodarkę elektrolitową i objętość płynów ustrojowych. Głównym endogennym mineralokortykosteroidem jest aldosterone, produkowany w warstwie kłębkowatej (zona glomerulosa) nadnerczy.

Mechanizm działania obejmuje wiązanie aldosteronu z receptor mineralokortykodowy (MR) w komórkach dystalnych nefronu, zwłaszcza w kanalikach zbiorczych. Aktywacja MR prowadzi do zwiększenia transkrypcji białek kanałowych ENaC oraz Na+/K+-ATPazy, co nasila reabsorpcję sodu i wydalanie potasu, a w konsekwencji zatrzymanie wody, wzrost objętości krwi i ciśnienia tętniczego. W nerkach enzym 11β-hydroksydehydrogenaza typu 2 (11β-HSD2) przekształca kortyzol w kortazon, chroniąc MR przed niepotrzebnym pobudzeniem przez kortyzol; w tkankach bez tego mechanizmu cortisol może wykazywać efekt mineralokortykortykorodowy.

Regulacja mineralokortykosteroidów zależy od reninowo-angiotensynowego układu (RAAS). Stymulują je spadek ciśnienia, obniżone stężenie sodu lub wzrost stężenia potasu we krwi. Dodatkowo aldosteron działa także w innych tkankach, takich jak jelito grube i skóra, wpływając na transport jonowy i równowagę elektrolitową.

Zaburzenia związane z mineralokortykosteroidowym gospodarką obejmują hiperaldosteronizm (np. zespół Conn) prowadzący do nadciśnienia i hipokaliemii oraz hiperaldosteronizm pierwotny; oraz niedobór mineralokortykosteroidów w chorobach kory nadnerczy, co może powodować hiponatremię i hiperkaliemię. Leczenie obejmuje antagonizmy MR (spironolakton, eplerenon) lub syntetyczne mineralokortykosteroidy (fludrokortyzon) w zależności od przypadku.