lipolízis

Lipolízis a zsíranyagcsere része, amely során a trigliceridek (TG) hidrolizálódnak glicerinre és szabad zsírsavakra. Főként adipocitákban megy végbe, de izom- és májsejtekben is előfordul.

Az eljárás három fő lépésben zajlik: először az ATGL (adipociták triglycerid lipáz) hidrolizálja a TG-t DAG-ot képezve; ezt követi a HSL (hormonérzékeny lipáz) a DAG-ból MAG-ot állít elő; végül a MGL (monoacilglicerid lipáz) bontja MAG-ot glicerinre és szabad zsírsavakra. A felszabadult glicerin belép a véráramba, a szabad zsírsavak pedig albumminnal kötődve szállítódnak a szövetek felé felhasználásra, például β-oxidációhoz vagy glükoneogenezishez. A felszabadult zsírsavak energiát szolgáltatnak, a glicerin pedig a májban hasznosulhat.

Szabályozásában központi szerepet játszanak az inzulin és a katekolaminok. Inzulin gátolja a lipolízist a cAMP-szint csökkentésével és a PKA-aktiváció mérséklésével (ezzel a HSL és a perilipin foszforilációja csökken). Katekolaminok és glükagon pedig a cAMP útján serkentik a lipolízist, ezáltal fokozzák a TG-ek lebontását.

Fiziológiai jelentősége: éhezés vagy fokozott fizikai aktivitás idején a zsírszövetből felszabaduló szabad zsírsavak energiaforrást biztosítanak; glicerin a májban glükoneogenezisre használható. Kapcsolódó folyamat a lipoprotein lipáz (LPL), amely keringő lipoproteinok TG-jét hidrolizálja, lehetővé téve a zsírsavak felvételét.

Klinikai vonatkozások: a lipolízis diszregulációja összefügg elhízással, inzulinrezisztenciával és metabolikus szindrómával. Túlműködő lipolízis esetén megnövekedett szabad zsírsavak keringése hozzájárulhat hepatikus zsírmájhoz és inzulinrezisztenciához. Bizonyos gyógyszerek, például acipimox, csökkenthetik, míg β-adrenerg agonisták növelhetik a lipolízist.