hypoparathyreoïdie

L'hypoparathyroïdie est une affection caractérisée par une sécrétion insuffisante ou une action inefficace de l'hormone parathyroïdienne (PTH). La PTH régule le calcium et le phosphate; son déficit provoque une hypocalcémie et une hyperphosphatémie, avec des symptômes neuromusculaires et un risque accru de complications cardiaques. La forme peut être permanente ou transitoire.

La cause la plus fréquente est iatrogène, survenue après une chirurgie du cou (thyroïde ou parathyroïdes). D'autres origines incluent les troubles auto-immuns, les maladies génétiques (par exemple DiGeorge/syndrome APS1), et les lésions inflammatoires ou infiltratives affectant les glandes parathyroïdes.

Les signes cliniques reflètent l'hypocalcémie: paresthésies, crampes, tetanie, convulsions éventuelles. Des signes comme le signe de Chvostek et le signe de Trousseau peuvent être présents; un allongement du QT peut être observé à l’ECG.

Le diagnostic repose sur des dosages sanguins montrant une hypocalcémie associée à une PTH basse ou inappropriée et à une hyperphosphatémie. Le calcium ionisé est plus fiable que le calcium total. Le magnésium et la fonction rénale doivent être évalués.

En urgence, administration de calcium IV en cas de symptômes. À long terme, traitement par calcium oral et vitamine D active (calcitriol), avec correction du magnésium si nécessaire. Limiter l’apport phosphaté et envisager des sels chélateurs si l’hyperphosphatémie persiste. La thérapie de remplacement PTH (rhPTH) peut être envisagée dans les formes réfractaires.

Le suivi régulier inclut la surveillance du calcium, du phosphate, du calcium urinaire et de la fonction rénale tous les 3–6 mois. L’hypoparathyroïdie est une maladie chronique nécessitant un accompagnement à vie.