fibroseprosessen

Fibroseprosessen er den biologiske mekanismen der normalt vev erstattes av tett, stivt bindevev som følge av skade og betennelse. Den fungerer som en del av kroppens sårtilheling, men ved langvarig eller gjentatt vevsskade kan fibrose bli dysregulert og bidra til organsvikt gjennom arrdannelse og nedsatt vevsfunksjon.

Mekanisme og celleløp: Ved akutt skade aktiveres fibrobegrensede celler til myofibroblaster som produserer ekstracellulær matriks (ECM), hovedsakelig kollagen type I og III. Transformasjonsvekstfaktor beta (TGF-β) og andre cytokiner driver fibrogenese. ECM- turnover reguleres av metalloproteinaser (MMP-er) og deres inhibitorer (TIMP-er); ubalanse mellom nedbrytning og syntese fører til opphopning av fibrose. Kilder til fibrose inkluderer residenta fibroblaster, stellatceller i lever, fibrocytter og, i noen tilfeller, epitel- eller endoteliale celle-til-mesenkymal-overganger (EMT/EndMT).

klinisk betydning: Fibrose påvirker mange organer, spesielt lever (fibrose og cirrhose), lungere (interstitiell fibrose), nyrer og hjernehjertevev. I tidlige stadier kan prosessen være reversible hvis den underliggende årsaken fjernes, men ved progression kan vev struktureres om og organfunksjon ytterligere reduseres.

Diagnostikk og behandling: Diagnose baseres på bilder og klinisk vurdering; elastografi, CT/MRI og vevsvurdering bidrar til vurdering av fibrosegrad. Behandling fokuserer på å fjerne eller kontrollere den utløsende årsaken og dempe fibroseprogressjonen. I enkelte tilstander finnes spesifikke anti-fibrotiske legemidler som kan bremse sykdomsutviklingen, særlig i interstitiell lungesykdom. Generell behandling omfatter livsstilsjustering, behandling av komorbide tilstander og støttende omsorg. Fibrose er et mulig sluttstadium av mange kroniske tilstander og krever ofte tverrfaglig oppfølging.