beetaadrenergisen

Beetaadrenerginen viittaa beeta-adrenergisten reseptorien ja niiden välittämän signaloinnin ominaisuuksiin. Beeta-adrenergiset reseptorit ovat G-proteiinikytköksisiä reseptoreita, jotka reagoivat katekolamiineihin kuten adrenaliiniin (epinefriini) ja noradrenaliiniin (noradrenaliini) ja aktivoihet adenylaattiksylaasia Gs:n kautta, lisäten solun cAMP-tasoa.

Beeta-adrenergisia reseptoreita esiintyy kolmessa päätyypissä: β1, β2 ja β3. β1-reseptorit sijaitsevat enimmäkseen sydämessä ja munuaisissa; niiden stimulaatio lisää syketahtia, kontraktiota ja johtumisnopeutta sekä voi lisätä reninineritystä. β2-reseptorit löytyvät keuhkoputkien sileälihassä, verisuonten suurimmassa osassa sekä muissa sileissä lihaksissa; niiden aktivoituminen johtaa bronkodilataatioon ja sileän lihaksen rentoutumiseen, sekä vaikuttaa aineenvaihduntaan. β3-reseptorit ovat yleisemmin rasvakudoksessa sekä virtsarakon rakenteissa, joilla on rooli lipolyyssissä ja detrusorin rentoutumisessa.

Endogeenisten ligandien lisäksi Beeta-adrenergisen järjestelmän toimintaa voidaan säädellä lääkityksellä, joka koostuu beeta-agonisteista sekä beeta-salpaajista. Beeta-agonistien avulla voidaan lisätä β2- tai β1- reseptoreiden aktiivisuutta, esimerkiksi astman ja COPD:n bronkodilataation saavuttamiseksi tai sydämen toiminnan tehostamiseksi. Beeta-salpaajat (esimerkiksi metoprololi tai atenololi) estävät beeta-adrenergisiä reseptoreita ja ovat keskeisiä monien sydän- ja verenkiertoelinten sairauksien hoidossa, kuten hypertensiossa ja angina pectorisessa.

Beeta-adrenergisen säätelyn lääkehoitoon liittyy potentiaalisia haittavaikutuksia, kuten bradykardiaa, hypotensionia tai bronkospasmeja; valinta ja annostus riippuvat potilaan tilasta sekä reseptoriselektoivisuudesta. Ymmärrys beeta-adrenergisen järjestelmän roolista on olennaista sekä fysiologisessa ymmärryksessä että kliinisessä lääketieteessä.