aptitreglering

Aptitreglering är de biologiska processer som styr när och hur mycket vi äter, och därmed energibalansen i kroppen. Den bygger på samspel mellan perifera signaler från magen, tarmen, bukspottkörteln och fettväv samt centrala nervsystemets reglercentra i hypothalamus och hjärnans belöningssystem.

Huvudregleringen finns i hypothalamus. Arcuate nucleus innehåller två motverkande neuronpopulationer: NPY/AGRP-neuron som ökar födointaget och POMC/CART-neuron som minskar födointaget. Signaler från perifiera hormoner modulerar dessa celler: leptin och insulin, som speglar kroppsfett och insulinnivåer, verkar huvudsakligen på POMC/CART och hämmar NPY/AGRP; ghrelin från magsäcken aktiverar NPY/AGRP och ökar hunger. Andra signaler som påverkar aptiten är mättnadshormonerna GLP-1, PYY och CCK, vilka ofta verkar via vagusnerven och centrala nätverk för mättnad.

Aptitregleringen innefattar båda kortsiktiga och långsiktiga mekanismer. Kortsiktiga signaler kommer från magsäckens tömning, närvaro av näringsämnen i tarmen och smakupplevelser som påverkar måltidskänslan. Långsiktiga reglage speglar energilagret i kroppen via fettvävets utsläpp av leptin och andra signaler som justerar hela energibalansen över tid. Belöningssystemet i hjärnan, särskilt nucleus accumbens och dopaminsystemet, kan stärka eller dämpa hunger oavsett ren energibehov.

Störningar i aptitreglering är kopplade till sjukdomstillstånd som övervikt, anorexia och vissa hormonella tillstånd, där leptin- eller insulinresistens samt köns- och åldersfaktorer kan spela en roll.