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antiplaquetarios

Los antiplaquetarios, o fármacos antiplaquetarios, son medicamentos que reducen la capacidad de las plaquetas para agregarse y formar coágulos en las arterias. Su objetivo es disminuir el riesgo de eventos trombóticos en enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, sin actuar como anticoagulantes sistémicos.

Los principales mecanismos de acción incluyen:

- Inhibidores de la ciclooxigenasa-1: la aspirina reduce la producción de tromboxano A2, disminuyendo la activación y

- Inhibidores del receptor P2Y12: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor bloquean la respuesta de las plaquetas al ADP,

- Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: abciximab, eptifibatide y tirofiban interfieren en la unión de fibrinógeno y

- Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE3) e inhibidores de la adhesión con dipiridamol/cilostazol: aumentan el cAMP en

- Antagonistas del receptor PAR-1 (p. ej., vorapaxar): bloquean la activación plaquetaria mediada por trombina.

Indicación clínica: prevención secundaria de eventos trombóticos en enfermedad arterial, tratamiento agudo de síndrome coronario y

Efectos adversos y consideraciones: el principal riesgo es la mayor probabilidad de sangrado, que puede ser

agregación
plaquetaria.
reduciendo
la
activación
plaquetaria.
otras
moléculas
para
la
agregación
final.
plaquetas
y
reducen
su
agregación.
manejo
posstent,
prevención
de
ictus
o
TIA
en
ciertos
pacientes,
y
cuidado
de
la
enfermedad
arterial
periférica.
Pueden
emplearse
en
combinaciones,
como
la
terapia
dual
con
aspirina
y
un
modulador
P2Y12,
especialmente
tras
la
implantación
de
stents.
gastrointestinal,
intracraneal
o
general.
Otros
efectos
incluyen
hematomas
y,
en
algunos
fármacos,
neutropenia.
Interacciones
farmacológicas
y
variaciones
genéticas
pueden
afectar
la
eficacia,
especialmente
con
clopidogrel.
El
uso
debe
evaluarse
frente
a
la
necesidad
de
cirugía
y
en
pacientes
con
antecedentes
de
úlceras
o
sangrado.