TypIHypersensitivität

Typ-I-Hypersensitivität, auch als allergische Sofortreaktion bekannt, ist eine IgE-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktion. Nach zuerstem Kontakt mit einem Allergen kommt es zu einer Th2-dominanten Immunantwort, die allernah IgE-Antikörper gegen das Allergen produziert. Diese IgE bindet an FcεRI-Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen und bereitet deren Freisetzungmediatoren bei erneuter Exposition vor.

Beim erneuten Kontakt mit dem Allergen kommt es durch Cross-Linking der IgE-FcεRI-Komplexe zur sofortigen Freisetzung von Mediatoren wie Histamin, Leukotrienen, Prostaglandin D2 und Tryptase aus Mastzellen und Basophilen. Die akuten Wirkungen treten in der Regel innerhalb Minuten auf und äußern sich durch Gefäßerweiterung, erhöhte Gefäßpermeabilität, Muskelkontraktion in Atemwegen sowie Schleimhautreizungen. Eine späte Phase kann Stunden später folgen, mit eosinophiler Entzündung, Zytokinen und Gewebeschaden.

Klinisch zeigt Typ-I-Hypersensitivität ein breites Spektrum: allergische Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria und Angioödem, sowie Asthma bronchiale. In schweren Fällen kann eine systemische Reaktion mit Lebensgefahr auftreten, die als Anaphylaxie bezeichnet wird.

Diagnose erfolgt durch Anamnese und klinische Zeichen, ergänzt durch diagnostische Tests wie Hautpricktests oder spezifische IgE-Bestimmungen im Serum. In bestimmten Situationen können auch Basophilen-Aktivierungstests eingesetzt werden.

Behandlung und Management orientieren sich an Vermeidung des Allergens, symptomatischer Therapie (Antihistaminika, intranasale Kortikosteroide, inhalative Kortikosteroide, Beta-Agonisten bei Asthma) sowie Notfallmaßnahmen bei Anaphylaxie (Adrenalin). Eine kausale Behandlung ist die Allergen-Immuntherapie (Subcutaneous oder Sublingual), die langfristig zu einer verminderten Allergenempfindlichkeit beitragen kann.