Trombocitopenie

Trombocitopenie, also known as thrombocytopenia, désigne une diminution du nombre de plaquettes sanguines (thrombocytes) en dessous des valeurs de référence, généralement inférieure à 150 000 plaquettes / µL. Les plaquettes jouent un rôle essentiel dans l’hémostase; leur déficience augmente le risque d’hémorragies cutanées, muqueuses ou, dans les cas graves, de saignements internes.

L’incidence varie selon les populations et les contextes cliniques. Elle est fréquente chez les patients hospitalisés, notamment ceux sous chimiothérapie, atteints de maladies hématologiques ou de troubles du foie. Chez les enfants, la forme virale post‑infectieuse représente une cause courante.

Les causes de trombocitopenie se classent en trois grands groupes : production diminuée, destruction accrue ou séquestration splénique. Une production insuffisante peut résulter d’une atteinte médullaire (leucémies, aplasie médullaire, radiothérapie). La destruction accélérée regroupe les réactions immunitaires (purpura thrombopénique idiopathique, lupus, médicaments) et les processus de coagulation intravasculaire (coagulopathie de consommation, sepsis). La séquestration splénique survient lorsque la rate retient un excès de plaquettes, souvent en cas d’hypertrophie splénique.

Le diagnostic repose sur un hémogramme complet révélant la thrombocytopénie, complété par un examen du frottis sanguin, des tests de la fonction hépatique, de la coagulation et, si nécessaire, une biopsie médullaire. L’évaluation clinique inclut la recherche de signes de saignement et d’organe sous‑jacents.

Le traitement dépend de la cause sous‑jacente et de la gravité. Les mesures de soutien comprennent les transfusions de plaquettes en cas de saignement actif ou de risque élevé. Les thérapies immunosuppressives (corticoïdes, immunoglobulines intraveineuses, agents anti‑CD20) sont utilisées pour les formes immunitaires. Dans les cas réfractaires, la splénectomie ou les agents stimulant la production plaquettaire (eltrombopag, romiplostim) peuvent être envisagés.

Le pronostic varie : la plupart des formes aiguës post‑virales sont auto‑résolutives, tandis que les thrombocytopénies chroniques associées à des maladies sous‑jacentes peuvent persister et nécessiter une prise en charge à long terme. Des recherches en cours explorent les voies moléculaires de la régulation plaquettaire afin de développer de nouvelles options thérapeutiques.