Spätapoptose

Spätapoptose bezeichnet den späten Verlauf der Apoptose, des programmierten Zelltodes, der auf die ersten Stadien folgt. Die Apoptose wird durch proteolytische Caspasen angestoßen, die zelluläre Strukturen schrittweise schädigen. In der späten Phase zeigen Zellen oft fortgeschrittene morphologische Merkmale wie weitere Schrumpfung, Chromatinveränderungen und anormales Blebbing der Plasmamembran. Gleichzeitig kann es zur Exposition von Phosphatidylserin an der äußeren Membran kommen und schließlich zum Verlust der Membranintegrität, der zur Freisetzung intrazellulärer Inhalte führt.

Wenn benachbarte Phagozyten die apoptotischen Zellen nicht zügig aufnehmen, kann es zu einer sekundären Nekrose kommen, bei der Zellinhalt freigesetzt wird und entzündliche Reaktionen ausgelöst werden. Spätapoptose wird in der Literatur oft mit sekundärer Nekrose gleichgesetzt, da beide Zustände Plasmamembranintegritätverlust und Freisetzung von Zellinhalten umfassen. Einige Forscher sehen die Spätphase jedoch weiterhin als Teil der kontrollierten Apoptosekaskade, während der endgültige Verlust der Membranintegrität eher eine nekrotische Form des Zelltodes darstellt.

Relevanz besteht in der Gewebehomöostase, Entzündungsprozessen und Autoimmunreaktionen. Mangelde Phagozytose apoptotischer Zellen kann zu chronischen Entzündungen beitragen. In der Krebsforschung und -therapie wird die Induktion der Apoptose genutzt, um Zelltod sowohl in frühen als auch späten Phasen zu erzwingen. Nachweismaßnahmen umfassen Annexin-V-/PI-Färbung, TUNEL-Assays sowie mikroskopische Beurteilung der Zellmorphologie und Messungen von LDH-Freisetzung als Hinweis auf Membranschäden.