Rezeptorreaktion

Rezeptorreaktion bezeichnet die zelluläre Reaktion, die durch die Bindung eines Liganden an einen Rezeptor ausgelöst wird. Die Bindung induziert typischerweise eine Konformationsänderung des Rezeptors und setzt Signalkaskaden in Gang, die als second messenger, Enzymaktivitäten oder Änderungen der Genexpression zu messbaren zellulären Effekten führen können. Reaktion und Signalweiterleitung können kurzzeitig oder langfristig sein und betreffen Aspekte wie Ionenströme, metabolische Prozesse oder DNA-transkription.

Zu den zentralen Rezeptorarten gehören ligandengesteuerte Ionenkanäle (sofortige Wirkung durch Öffnung des Kanals), G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs), Rezeptor-Tyrosin-Kinasen (RTKs) und intrazelluläre Rezeptoren, die Liganden wie Steroide oder Schilddrüsenhormone binden. GPCRs vermitteln Signale über Hormon- und Neurotransmitter-Systeme, RTKs aktivieren Kinasepfade wie MAPK, und intrazelluläre Rezeptoren modulieren direkt die Transkriptionsaktivität. Typische Sekundärbotenstoffe umfassen cAMP, IP3/DAG und Calciumionen; bei RTKs und anderen Rezeptoren laufen die Signale oft über Kinase- oder Transkriptionsprozesse.

Die Rezeptorreaktion wird durch Regulationsprozesse beeinflusst, z. B. Desensibilisierung, Up- oder Downregulation sowie Rezeptorentransport und Phosphorylierung. In der Pharmakologie ist sie zentral: Agonisten lösen eine Reaktion aus, Antagonisten blockieren sie; Wirkstärke und Potenz werden durch Parameter wie EC50 und KD beschrieben. Das Verständnis der Rezeptorreaktion ist grundlegend für Physiologie, Pharmakologie und toxikologische Bewertungen von Substanzen.