Paratyroideafunktion

Paratyroideafunktion bezeichnet die Regulation des Kalziums und Phosphats im Blut durch die Parathyroiddrüsen. Diese vier kleinen Drüsen liegen meist hinter der Schilddrüse im Hals. Die Hauptzellen (Chief cells) produzieren Parathyroidhormon (PTH), das freigesetzt wird, wenn der Serumkalziumspiegel sinkt. Die Regulation erfolgt über den Calcium-sensing receptor (CaSR) der Parathyroidzellen; sinkendes Kalzium erhöht die PTH-Sekretion, steigendes Kalzium hemmt sie.

PTH beeinflusst Kalzium und Phosphat auf drei Wegen: Es erhöht die Knochenresorption und setzt Kalzium und Phosphat frei; es erhöht die renale Calcium-Rückresorption in der distalen Tubulus und stimuliert die Bildung von Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D3) in der Niere, was die intestinale Aufnahme von Kalzium erhöht. Calcitriol verstärkt wiederum die Kalziumaufnahme und hat einen negativen Rückkopplungseffekt auf PTH. PTH senkt außerdem die Phosphatrückresorption in der Niere, wodurch die Phosphatausscheidung steigt. Calcitonin aus der Schilddrüse wirkt gegenläufig, seine Rolle im normalen Kalziumhaushalt ist jedoch nachrangig.

Störungen der Paratyroideafunktion betreffen den Kalziumstatus. Primärer Hyperparathyreoidismus führt zu Hyperkalzämie, niedrigem Phosphat und oft Knochenschwund, Steinen und Müdigkeit. Sekundärer Hyperparathyreoidismus entsteht häufig bei chronischer Nierenerkrankung oder Vitamin-D-Mangel, mit erhöhtem PTH trotz normalem oder reduziertem Kalzium. Hypoparathyreoidismus, oft postoperativ, verursacht Hypokalzämie und neuromuskuläre Symptome wie Tetanie. Die Bestimmung von PTH im Serum ist zentral in der Abklärung von Kalziumstörungen.