PTHAusschüttung

Die PTH-Ausschüttung bezeichnet die Freisetzung von Parathormon (PTH) aus den Nebenschilddrüsen und bildet einen zentralen Bestandteil der Homöostase von Kalzium und Phosphat im Körper. Parathormon ist ein Peptidhormon, das von den Hauptzellen der Nebenschilddrüsen synthetisiert wird. Die Ausschüttung erfolgt primär als Reaktion auf niedrige Calciumspiegel im Blut; ein geringerer Calciumspiegel erhöht die PTH-Freisetzung, ein höherer Calciumspiegel hemmt sie. Der Kalziumspiegel wird über den Calcium-sensing receptor (CaSR) auf den Nebenschilddrüsenzellen gemessen. Weitere Faktoren wie Magnesiumstatus, Vitamin-D-Stoffwechsel und Phosphat beeinflussen die PTH-Sekretion. Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D3) wirkt ergänzend hemmend und erhöht zugleich die Calciumaufnahme aus dem Darm, sodass langfristig eine komplexe Negative-Feedback-Regulation entsteht.

Wirkmechanismen: PTH erhöht den Blutkalziumspiegel durch drei Hauptwege. Im Knochen fördert es über Osteoblasten die Expression von RANKL, was die Osteoklastenaktivität stimuliert und Knochenresorption sowie die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus dem Skelett einschließt. In der Niere steigert PTH die Calciumrückresorption im distalen Tubulus und reduziert die Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus. Zudem stimuliert PTH die Umwandlung von 25(OH)D zu Calcitriol in den Nieren, was die intestinale Aufnahme von Calcium erhöht.

Störungen: Bei primärem Hyperparathyreoidismus ist die PTH-Ausschüttung erhöht, meist begleitet von Hyperkalzämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus resultiert aus chronisch geringem Calcium- oder Vitamin-D-Spiegeln (z. B. bei chronischer Nierenerkrankung). Hypoparathyreoidismus führt zu niedrigen PTH-Spiegeln und Hypokalzämie. Die Messung von PTH im Serum gehört zusammen mit Calcium, Phosphat und Vitamin D zu den wichtigsten Laborparametern bei der Abklärung.