Kontraktionsmekanismer

Kontraktionsmekanismer beskriver de processer som möjliggör muskelkontraktion i olika muskeltyper. Den gemensamma starten är elektrisk aktivering som når muskelfibrer via nervsignaler och utlöser excitation-contraction coupling samt den molekylära kontraktionscykeln som omvandlar energi till arbete.

Vid neuromuskulär synaps frisätts acetylkolin från motorneuronets ändkroppar och aktiverar receptorer på muskelfibrens membran. Detta genererar en aktionspotential som sprids över sarkolemma och in i muskelcellen via T-tubuli. Spänningsaktiverade kalciumkanaler i det sarkoplasmatiska retikulum öppnas och frigör Ca2+ till cytosolen.

Ca2+-joner kopplar till troponin C i tunntarmen av aktinfilamentet, vilket får tropomyosin att förflyttas och blotta myosin-bindningsställena på aktin. Myosinhuvuden som har hydrolyserat ATP fäster till actin och genom power stroke drar filamentsystemet mot mitten av sarkomeren, vilket orsakar sarkomerns förkortning och muskelkontraktion. Efter varje cykel frisätts ADP och Pi och myosin släpper sedan taget när nytt ATP binder, vilket möjliggör återkoppling eller avslutning av kontraktionen.

Energi- och regleringsaspekter inkluderar ATPs roll i både bindning och avkoppling, samt hur Ca2+-koncentrationen reglerar kontraktionsstyrkan. I skelettmuskulatur dominerar troponin-tropomyosin-reglering, medan hjärtmuskulatur följer liknande mekanismer med anpassningar till pulsation. Glatt muskulatur reglerar kontraktion via kalmodulin och myosin-ljuskedje-kinas snarare än troponin.

Relaxation uppnås när Ca2+ pumpar tillbaka Ca2+ till SR, och troponin/tropomyosin återbildar den blockering som hindrar aktin-myosininteraktionerna.