Knochenumbaus

Knochenumbaus bezeichnet den lebenslangen Umbau des Knochengewebes, bei dem beschädigte oder überalterte Knochen durch neues Gewebe ersetzt werden. Der Prozess dient der Anpassung an mechanische Belastung, der Aufrechterhaltung des Mineralstoffwechsels im Blut und der Reparatur mikroskopischer Schäden. In der Regel erfolgt der Umbau in sogenannten Basic Multicellular Units (BMUs): Osteoklasten resorbieren Knochenmatrix, danach bilden Osteoblasten neue Mineralmatrix, die mineralisiert wird. Der Zyklus umfasst Aktivierung, Resorption, Revers, Neubildung und Ruhephase. Die Aktivierung wird durch Signale von Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten gesteuert; RANKL fördert die Bildung von Osteoklasten, OPG hemmt RANKL. Mechanische Belastung beeinflusst den Prozess über Osteozyten; Signale der Wnt-Signalbahn stimulieren den Aufbau, während Sclerostin diesen hemmt.

Bedeutung und Einflussfaktoren: Der Knochenumbau ist zentral für die Frakturreparatur, die Heilung von Knochenschäden, die Anpassung von Knochen an Implantate und die Regulation des Kalziumhaushalts. Das Gleichgewicht zwischen Abbau und Aufbau kann mit dem Alter oder bei Krankheiten gestört sein. Bei Osteoporose überwiegt der Abbau, was das Frakturrisiko erhöht; Paget-Krankheit ist durch eine regional beschleunigte Umbauaktivität gekennzeichnet. Ein Ungleichgewicht kann zu deformierten oder brüchigen Knochen führen.

Behandlung und Lebensstil: Ernährung (ausreichende Kalzium- und Vitamin-D-Versorgung), körperliche Aktivität und Hormonsystem beeinflussen den Knochenumbau. Medikamentös können Antiresorptiva wie Bisphosphonate oder Denosumab den Abbau reduzieren, während anabole Therapien wie Teriparatid den Aufbau fördern. Klinische Bezüge des Knochenumbaus umfassen Frakturheilung, Implantatintegration sowie die Behandlung und Vorbeugung stressbedingter Knochenschäden.