Betazellen

BetaZellen sind endokrine Zellen der Bauchspeicheldrüse, die sich in den Langerhans-Inseln befinden. Sie machen einen Großteil der insulinproduzierenden Zellen der Inseln aus und setzen Insulin zusammen mit dem kurzlebigen Peptid Amylin (IAPP) frei. Die Insulinausschüttung erfolgt primär als Reaktion auf steigende Blutzuckerwerte und trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung des Glukosestoffwechsels bei.

Die Freisetzung von Insulin erfolgt durch glucose-gesteuerte Depolarisation der Zellmembran. Glukose wird über GLUT1/GLUT2 in die Zelle aufgenommen; im Zellinneren wird Glukose metabolisiert, ATP steigt, die KATP-Kanäle (SUR1/Kir6.2) schließen sich, die Zelle depolarisiert, spannungsabhängige Calciumkanäle öffnen und Calcium induziert die Exozytose von Insulin- und Amylin-Vesikeln. cAMP-Signale dienen als Verstärker der Insulinsekretion, insbesondere in der pha-se der erhöhten Glukosekonzentration.

Entwicklung und Marker: BetaZellen gehen aus endodermalen Vorläuferzellen hervor. Wichtige Transkriptionsfaktoren sind PDX1, NKX6.1, MAFA und NEUROD1; ihre Aktivierung begleitet die Reifung und Glukoseempfindlichkeit. Typische Marker sind Insulin, IAPP, PCSK1 (Prohormon-Konvertase) und MAFA.

Rolle bei Erkrankungen: Beim Typ-1-Diabetes werden BetaZellen durch autoimmune Zerstörung verloren, was zu absolutem Insulinmangel führt. Beim Typ-2-Diabetes kommt es zunächst zu einer Überbeanspruchung und Funktionsstörung der BetaZellen, mit fortschreitendem relativen Insulinmangel; islet-spezifische Amylin-/Amyloidablagerungen können die Zellen zusätzlich belasten.

Ausblick und Therapien: Therapeutische Ansätze umfassen Transplantationen von Inseln bzw. Betazelltransplantationen und der Entwicklung von Stammzell-derivierten beta-ähnlichen Zellen. Die Überwachung der körpereigenen Insulinproduktion erfolgt über C-Peptid-Messungen; Forschung zielt auf verbesserte Reifung, Immunmodulation und Transplantatüberleben.