Aktionspotenzials

Aktionspotenziale sind kurze, impulsartige Veränderungen des Membranpotentials exciter Zellen, die sich entlang der Zellmembran ausbreiten. Sie entstehen, wenn eine Zelle den Schwellenwert erreicht und der Ruhepotenzialbereich durch einen Reiz depolarisiert wird. Die typischen Phasen bestehen aus Depolarisation (rasche Na+-Einwanderung), Overshoot, Repolarisation (K+-Ausstrom) und meist einer kurzen Hyperpolarisation. Die Ursache sind spannungsgesteuerte Na+-Kanäle, gefolgt von aktiviert bleibenden K+-Kanälen. Die Ionenkonzentrationen werden durch die Na+/K+-ATPase wiederhergestellt, doch die Reizweiterleitung beruht vor allem auf den transienten Änderungen des Membranpotentials.

Das Aktionspotenzial folgt dem Alles-oder-Nichts-Gesetz: Es wird in gleicher Form ausgelöst, sobald der Schwellenwert überschritten ist; seine Amplitude bleibt relativ konstant. Die Ausbreitung erfolgt durch lokale Ströme auf der Zellmembran. In unmyelinisierten Axonen verläuft sie kontinuierlich, während in myelinisierten Fasern die Leitung saltatorisch zwischen den Ranvier-Knoten erfolgt, was die Geschwindigkeit erhöht.

Refraktärzeiten: Die absolute Refraktärzeit verhindert unmittelbar aufeinanderfolgende Aktionspotenziale, gefolgt von einer relativen Refraktärzeit, in der ein stärkerer Reiz nötig ist. Diese Phasen stabilisieren die Reizweiterleitung und legen die maximale Frequenz fest.

Synaptische Übertragung: Am präsynaptischen Ende führt das Aktionspotenzial durch Ca2+-Einstrom zu Vesikelfreisetzung von Neurotransmittern, die die postsynaptische Membran potenzialärmer oder -reicher beeinflussen und so eine neue Erregung auslösen.

Besonderheiten in der Herzmuskelzellkommunikation umfassen eine Plateauphase durch Calciumströme, die den zeitlichen Verlauf des Herzaktionspotenzials beeinflusst.