Adenosinvirkning

Adenosinvirkning avser de fysiologiska och terapeutiska effekter som adenosin utövar som endogen signalsubstans och metabolit. Adenosin verkar huvudsakligen via fyra G-proteinkopplade receptorer: A1, A2A, A2B och A3. A1-receptorn är vanlig i hjärta och centrala nervsystemet och hämmar adenylatcyklas vilket sänker cAMP-nivåer, ökar K+-utflöde och minskar neuronalt excitabilitet samt AV-nodens ledning. A2A- och A2B-receptorerna ökar cAMP via aktivering av adenylatcyklas och bidrar till vasodilatation i flera kärl samt till immuno- och njurfunktioner. A3-receptorn är mindre väl kartlagd men har betydelse i vissa inflammatoriska processer.

Adenosin fungerar i CNS som neuromodulator och bidrar till sömnighet samt dämpad nervaktivitet. I hjärtat och blodkärl bidrar adenosin till vasodilatation (främst via A2A) och till sänkning av hjärtfrekvensen samt AV-nodens ledning (främst via A1). I njuren deltar adenosin i tubuloglomerulär feedback där A1-verkningar kan leda till afferent arteriolens vasokonstriktion och förändrad GFR; A2-receptorer medverkar i andra nyckelfunktioner.

Adenosinets extracellulära nivåer regleras av snabb återupptagning i celler via transportörer (ENTs) och av metabolism till inosine genom adenosindeaminas. Halveringstiden i blodet är mycket kort, vanligtvis några sekunder, vilket gör adenosin till ett snabbt verkningsfullt signalsystem vid akuta behov.

Kliniskt används intravenöst adenosin som akut diagnostiskt och terapeutiskt medel vid supraventrikulär takykardi genom att tillfälligt blockera AV-noden. Vanliga biverkningar är bröstobehag, flushing, dyspné och ibland AV-block. Läkemedel som koffein och teofyllin hämmar adenosinreceptorerna, medan dipyridamol ökar adenosinens effekt genom att hämma dess återupptagning.