kortisolaktivitet

Kortisolaktivitet betegner de biologiske effektene av hormonet kortisol, som produseres i binyrebarken og fungerer som det viktigste glukokortikoidet i mennesker. Aktiviteten avhenger av kortisolnivået i blodet, vevenes reseptorsensitivitet og enzymatisk omvandling mellom aktivt kortisol og inaktivt cortisone. Produksjonen reguleres av hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA-aksen): hypothalamus frigjør CRH, som stimulerer hypofysen til å utskille ACTH, og ACTH stimulerer binyrebarken til å produsere kortisol. Kortisolutskillelsen følger en døgnrytme med høyeste nivåer om morgenen og lavest om natten, og kan øke ved akutt eller kronisk stress.

Kortisol binder primært til glukokortikoidreseptor (GR) og i høyere grad til mineralokortikoidreseptor (MR) i visse vev. Bindingen utløser endringer i cellegenuttrykk via GR og MR, samt raskere ikke-genomiske effekter. Gjennom disse mekanismene påvirker kortisol metabolismen av karbohydrater, proteiner og fett, reguleringen av blodtrykk, immunsystemet og inflammasjon, i tillegg til hjernefunksjon og atferd i stressende situasjoner. Vevsnivå reguleres også av 11β-HSD-enzymene (11β-HSD1 og 11β-HSD2) som konverterer kortisol og kortison og dermed påvirker lokal aktivitet.

Vurdering av kortisolaktivitet i kliniske sammenhenger inkluderer måling av kortisolnivåer i plasma, saliva eller urin, og dynamiske tester som dexametason-toleransetest og ACTH-stimuleringstest. Klinisk hyperkortisolisme inkluderer Cushing-syndrom; hypokortisolisme kan skyldes primær Addison sykdom eller sekundær mangel i HPA-aksen. Langvarig forhøyet kortisol er assosiert med fedme, insulinresistens og osteoporose, mens lav kortisol kan gi vedvarende tretthet og hypotensjon.