koaguleerumise

Koaguleerumine ehk verehüübe tekkimine on organisatsiooni mehhanism, mis peatab verejooksu kahjustatud veresoonest. Protsess jaguneb kolme peamisse etappi: veresoonte ahenemine (vasospasm), vereliistakute adhesioon ja agregatsioon kahjustatud piirkonnas ning koagulatsioonijada, mille käigus tekib fibrinist võrk, mis tugevdab hüübe ja muudab selle püsivaks.

Primaarne hemostaas hõlmab veresoonte ahenemist ning vereliistakute adhesiooni kahjustatud piirkonnale ja nende omavahelist agregatsiooni, mille tulemusena tekib ajutine trombiplokk. See mehhanism piirab verejooksu kohe pärast veresoonte vigastust.

Teine etapp ehk koagulatsioonijada aktiveerib koaguleerumisfaktorid ning toimuvad kaks kattuvat teed: väline tee tissue factori vahendusel ja sisemine tee plaateetide ja kollageeni mõjude kaudu. Need teed liituvad ja lõpp-produktiks on trombiin, mis muudab fibrinogeenist fibrini. Fibrin moodustab püsiva võrgustiku ja tugevdab hüübe; selle stabiliseerimist tagab faktor XIII.

Koagulatsiooni kontrollivad anti-koagulatsioonisüsteemid, sealhulgas antitrombin III, proteiin C ja S ning TFPI, mis pidurdavad liigset hüübimist. Fibrinolüüs lagundab hiljem hüübe plasmiiniga, mis on aktiveeritud plasminogenist tPA abil.

Mõõtmine ja haigused: Laboratoorsed testid, nagu PT (protrobin time) ja aPTT (aktiivne osaline tromboplastiiniaeg), annavad teavet koagulatsiooni teede toimimise kohta. Hemofiilia A ja B ning von Willebrandi haigus on peamised hüübimispuudulikkused; liigne hüübivus kaasneb trombofiliate ja disseminate intravasculaarse koagulatsiooni korral. Ravi hõlmab antikoagulante (warfarin, hepariin, DOAC-id) liigse hüübimise ennetamiseks ning vajadusel trombolüütilisi ravimeid hüübe lahustamiseks.