koagulatsiooni

Koagulatsioon ehk vere hüübimine on keeruline bioloogiline mehhanism, mille eesmärk on peatada verejooks vigastuse korral ja luua stabiilne hüübe fibriinvõrgustiku kujul. Lõpp-produkti on fibriiniga võrkk, mis ühendab kahjustunud veresoonte seinu ja soodustab haavade paranemist.

Esmashemostaas hõlmab veresoonte kahjustuse järgselt trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, mille tulemusena tekib trombotsüütide plug. See mehhanism on kiire ja lokaalne ning annab esialgse peatamise.

Sekundaarses hemostaasis toimub koagulatsioonitsükkel, kus trombiin konverteerib fibrinogeeni fibriiniks ning aktiveerib koagulatsiooni tegurid (näiteks V, VIII, IX, X), mille tulemuseks on fibriini võrgu moodustumine. Rada jaguneb ekstrinsesse (t tissue factor/FVIIa) ja intrinsesse (tundlikkuse tagavad tegurid XIIa, XIa, IXa ja VIIIa) ning ühisesse rajasse, kus trombiin toodab fibriini ja lõpuks fibriin on ristlõigatud, et hüübee muutuks tugevamaks.

Regulatsioon ja fibrinolüüs piiravad ja lahutavad hüübeid: antikoagulandid (antitrombiin III, proteiin C ja S) ning ravimite mõju (nt hepariini toime). Fibrinolüüs lagundab fibriini plasmiiniga, mida käivitavad näiteks tPA või uPA.

Laboratooriumis hinnatakse hüübimisprotsessi peamiste testidega: PT/INR ja aPTT, fibrinogeen, trombotsüütide arv ning D-dimeer, mis peegeldavad hüübimis- ja fibrinolüüsi taset. Häired hõlmavad näiteks hemofiliat (faktor VIII või IX puudus), maksahaigusi, K-vitamiini puudust, DIC-i või trombotsütopeemiat.

Koagulatsiooni uurimine ja ravimine hõlmab antikoagulante (näiteks varfariin ja DOAC-id) ning vajadusel reversaal- ja toevahendeidvere hüübimismehhanismide tasakaalustamiseks.

---