Koagulatsioon

Koagulatsioon ehk hüübumine on keeruline bioloogiline mehhanism, mille eesmärk on verejooksu peatamine vigastatud veresoonest. Protsess ühendab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni ning koagulatsioonifaktorite järjestikuse aktiveerimise, mille lõpp-produktiks on fibriinivõrk, mis kinnitab verekloti vigastuskohal.

Esmane hemostaas hõlmab vasokonstriktsiooni ja trombotsüütide kinnitumist vigastuspinnale. Sekundaarne hemostaas on koagulatsioonitsükkel, kus koagulatsioonifaktorid aktiveeruvad kahes rajas: ekstrinsed rada ja intrinsed rada; need koordineeruvad ja viivad trombiini tekkeni ning fibriini moodustumiseni. Fibriinivõrk stabiliseerib kloti ja aitab peatada verejooksu.

Koagulatsiooni reguleerivad negatiivsed regulaatorid ja fibrinolüüs. Olulised mehhanismid hõlmavad antikoagulante (antitrombiin III, proteiin C ja S) ning vitamiin K sõltuvaid tegureid. Trombiin konverteerib fibrinogeenist fibriini; faktor XIII ristivõrgustab fibriini võrgustiku. Lõppfaasis fibrinolüüs lahustab fibriini, kasutades plasmiini ja seotud regulatoorseid mehhanisme, et hoida koagulatsioon piiratud ja vältida liigset hüübumist.

Kliiniline tähtsus hõlmab koagulatsioonihäireid ja tüvesid nagu hemofiilia A ja B, von Willebrandi tõbi, trombotsütopaatiaid ja tromboosi või disseminatsiooni intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC). Laboratoorsed testid hõlmavad PT/INR, aPTT, trombotsüütide arvu, fibrinogeeni taset ja D-dimeri, mis aitavad hinnata verejooksu-hüübumise tasakaalu. Ravimid hõlmavad antikoagulante (hepariini, varfariini ja DOAC-e), mis modifitseerivad koagulatsiooni vastavalt kliinilisele seisundile.