eksitotoksisitet

Eksitotoksisitet er en nevrotoksisk prosess der nevroner blir overstimulert av nevrotransmittere som glutamat. Denne overstimuleringen fører til en kaskade av hendelser som skader og til slutt dreper nevronene. Glutamat er den primære eksitatoriske nevrotransmitteren i sentralnervesystemet og spiller en avgjørende rolle i synaptisk plastisitet, læring og hukommelse. Imidlertid, når glutamatnivåene blir for høye, kan det føre til eksitotoksisitet.

Mekanismen bak eksitotoksisitet involverer overaktivering av glutamatreseptorer, spesielt NMDA- og AMPA-reseptorer. Når disse reseptorene er overstimulert, strømmer store mengder kalsiumioner inn i nevronet. Denne økningen i intracellulært kalsium utløser en rekke skadelige prosesser, inkludert aktivering av proteaser, lipaser og endonukleaser, som bryter ned cellekomponenter. I tillegg kan overdreven kalsium bidra til produksjon av reaktive oksygenforbindelser, noe som fører til oksidativt stress og ytterligere skade.

Eksitotoksisitet er implisert i en rekke nevrologiske sykdommer og tilstander, inkludert hjerneslag, traumatisk hjerneskade, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og amyotrofisk lateralsklerose (ALS). Under et hjerneslag, for eksempel, fører mangel på oksygen og næringsstoffer til frigjøring av store mengder glutamat, noe som resulterer i eksitotoksisk skade på hjerneceller i det berørte området. Forskning pågår for å utvikle behandlinger som kan hemme eksitotoksisitet og beskytte nevroner mot skade. Disse inkluderer glutamatreseptorantagonister og strategier for å redusere frigjøring av glutamat eller forbedre dets fjerning fra synapsespalten.